Етіологія кардіоміопатії у свійського кота

TVRH+triangle+veterinary+referral+hospital+trianglevrh+Hypertrophic+cardiomyopathyНа частку кардіоміопатій (КМ) припадає більше 95% всіх хвороб серця у котів. У багатьох котів ця патологія протягом усього життя перебігає безсимптомно, відповідно, відслідкувати частоту таких випадків досить важко. Найчастіше причиною симптоматичного перебігу хвороби стає діастолічна серцева недостатність. Остання спричиняється порушенням діастоли, що виникає на фоні розвитку кардіоміопатії, найбільш відомими з яких є гіпертрофічна (ГКМП) і рестриктивна (РКМП).

В багатьох випадках кардіоміопатій у котів раніше рахувались первинними захворюваннями. Однак ситуація змінилася після вивчення функціонування міокарду при різних системних захворюваннях і в ході наступних досліджень, ймовірно, велика кількість захворювань вже не буде рахуватися ідіоматичними. Етіологія гіпертрофічної форми кардіоміопатії часто залишалась невиясненою. До етіологічних факторів, що можуть викликати вторинну форму гіпертрофічної кардіоміопатії відносять гіпертіреоідизм, хронічні анемії та захворювання нирок, що супроводжуються артеріальною гіпертензією. Також розвиток гіпертрофічних змін стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перетинки може бути наслідком субаортального стенозу, що являється вродженою вадою серця. В такому випадку кардіоміопатія, що розвивається, може бути класифікована як гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія. До інших вроджених захворювань відносять і ендокардіальний фіброеластоз – це захворювання описувалося як вроджена аномалія: спостерігається розширення лівого передсердя та шлуночка, що супроводжується фіброеластичним потовщенням ендокарду. Ендокардіальний фіброеластоз, як і ендокардіальний фіброз є наслідком утворення дуже великої кількості фіброзної тканини в ендокарді, міокарді чи субендокардіальних тканинах, а це вже являється визначенням рестриктивної кардіоміопатії.

cardiomyopathy-diagram

Етіологічними чинники, які ведуть до рестриктивної форми кардіоміопатії у котів, також залишаються невідомими, але припускають, що вона може бути наслідком міокардиту, який може мати дуже тривалий латентний період між початковими змінами міокарду і розвитком клінічних ознак діастолічної недостатності.

Що стосується етіології дилятаційної кардіоміопатії у котів вже існує певна визначеність. В 1987 році Піон (Pion), Кіттлсон (Kittleson) і їх колеги відкрили, що дефіцит таурину в раціоні викликає дилятаційну кардіоміопатію (ДКМП) у котів. Однак слід враховувати і те, що розвиток дилятаційної  кардіоміопатії, може бути  перебігом пізніх стадій проміжної форми кардіоміопатії чи вроджених захворювань клапанів.

Велика кількість практикуючих лікарів (по крайній мірі на Україні) схильні вважати гіпертрофічну і рестриктивну форму кардіоміопатій генетично успадкованою. Нижче описана інформація дещо прояснить ситуацію щодо даного питання.

Початковим дослідженням відповідних генів для ГКМП стала робота доктора Кіттлсон (Kittleson),  який стверджував аутосомно-домінатний тип успадкування ГКМП в 1999 році у котів породи мейн-кун зі 100% пенетрантністю (генетика популяції – показник фенотипічного прояву алеля в популяції). Американські кардіологи, Університет штата Вашингтон, доктор Кетрін М. Мерс (Kathryn M. Meurs) і доктор Кіттлсон (Kittleson) знайшли в 2005 році в своїй американській популяції котів породи мейн-кунів так звану А31р  мутацію (ген I) в гені серцевого міозин-зв’язуючого протеїна-С3 (MYBPС3) [стаття в оригіналі опублікована 2005 року   в Human Molecular Genetics, 2005, Vol.14, №. 23]. У 2007 році Нюберг і колеги виявили точкову мутацію A74T (ген II) – у кодоні 74 серцевого MYBPC3 гена. Також у 2007 році д-р Мерса виявила у котів породи регдолл шляхом секвенування ДНК точкову мутацію в кодоні 820 серцевого гена MYBPC3. Група була невеликою – 21 регдолл з фенотипічно діагностованим ГКМП. Тож маємо наступні факти про стан справ в генетичних тестах ГКМП у котів.

1 факт. Аутосомно-домінантна успадковуваність доказана або передбачається у наступних порід котів:

  • мейн-кун,
  • американська короткошерстна,
  • британская короткошерстна.

2 факт. Породи котів, що мають схильність:

  • мейн-кун,
  • американскі і британські короткошерстні коти,
  • норвежський і сибірський лісовий кіт,
  • персидські,
  • регдолл,
  • бурма,
  • бірюзовий ван,
  • шотландська висловуха,
  • сфінкс.

3 факт. У котів було описано тільки три мутації  серцевого гена MYBPC3:

  • A31p
  • A74T
  • R820W

У 2010 році група вчених (С. Шайнер, К. Вебер, К. Хартмен) з Мюнхенського університету Людвіга-Максиміліана (Німеччина) під керівництвом доктора Герхарда Веса (Dr. Gerhard Wess) провели своє дослідження популяції котів породи мейн-кун, що проживають у Німеччині. Метою дослідження було виведення клінічних зв’язків обох поліморфізмів (A31p і A74T), а також оцінки клінічної вірогідності вже наявних генних тестів. Матеріал і методи: 83 кота породи мейн-кун і 68 котів різних порід взяли участь в дослідженні. Самки тварин повинні були бути старше 36місяців ,самці старше 24місяців. Фенотипи “Здорове серце” або “ГКМП” повинні були ясно визначатися. Фенотипування проводилося за допомогою ультразвукової діагностики серця, генотипування – за допомогою генного аналізу “Taqman® Genotyping Assays”. 83 кота породи мейн-кун з південної Німеччини були протестовані на A31P (ген I) мутації. У 21,7% з них генетичний тест був позитивним, у 78,3% негативним. У 83,3% кішок генетичний тест яких був позитивним, фенотипічний тест ультразвуком був негативним. Тільки у 16,7% кішок з позитивним генетичним тестом ультразвукове обстеження дало позитивний результат. Серед кішок мейн-кун з генетично негативним результатом у 13,9% ГКМП було діагностовано за допомогою ультразвуку. Вік обстежених тварин був близько 5 років, цифри достатньо показові. Щодо мутації на А74Е (ген II): A74T мутація була виявлена у 35,4% із 79 котів породи мейн-кун. У 78,6% цих котів на ехокардіографії не було виявлено ГКМП. З іншого боку у 76,5% кішок, які страждають від ГКМП були виявлені нормальні алелі G/G, що говорить про те, що є і інші причинних мутацій або інші фактори призводять до захворювання.[ стаття в оригіналі опублікована 2010 року  в J Vet Intern Med 2010, № 24].

 

Використана література.

  1. Э.А.Чандлер, К.Дж. Гаскелл, Р.М. Гаскелл. Болезни кошек / Пер. с англ. – М.: «Аквариум Принт», 2011.
  2. Р. Кирк, Д. Бонагура. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. / Пер. с англ. – М.: « Аквариум Принт», 2005.
  3. Marian C. Horzinek, Vera Schmidt, Hans Lutz. Praktika kliniczna: KOTY. Polskie widanie Pro-Trade s.r.o. Bratislava
  4. Pion P. D., Kittleson M. D., Rogers Q. R. Cardiomiopati in the cat and its relation to taurine deficiency. In Kirk R.W. (ed) Current Veterinary Therapy X.W.B. Saunders, Philadelphia. – 1989.
  5. A cardiac myosin binding protein C mutation in the Maine Coon cat with familial hypertrophic cardiomyopathy – Kathryn M. Meurs (Human Molecular Genetics, 2005, Vol. 14, No. 23)
  6. Association of A31P and A74T Polymorphisms in the Myosin Binding Protein C3 Gene and Hypertrophic Cardiomyopathy in Maine Coon and Other Breed Cats – G. Wess, C. Schinner, K. Weber, H. Ku¨chenhoff, and K. Hartmann (J Vet Intern Med 2010, № 24).
  7. Katzenherzen, March /2010 by Dr. Jan-Gerd Kresken, Cardiologist an der Tierklinik Kaiserberg in Duisburg.

 

 Автор матеріалу: Плисюк Віталій Миколайович 

ветеринарний лікар ВЦ “Алден-Вет”, хірург, фахівець з візуальної діагностики, невролог

Комментарии запрещены.