Целлюлит кошек

bb1Данное заболевание является самостоятельной нозологической единицей, которое не следует путать с целлюлитом, возникшим в результате септического воспаления подкожной клетчатки.

Данная патология характерная для кошек, особенно для кошек с ожирением и избыточным весом.

Кожа и у животных, и у человека является одним из наиважнейших органов в организме. Ее роль нельзя недооценивать. Кожа является фактором неспецифической защиты, выполняет функцию механической защиты, кожа является органом выделения, синтезирует витамин Д и пигмент, регулирует водный и температурный баланс. Структурно кожа состоит их эпидермиса, дермы и гиподермы (подкожной жировой клетчатки). Эпидермис состоит из клеток кератиноцитов, вырабатывающих кератин. Эпидермис обновляется путем слущивания кератиноцитов, что также способствует удалению с поверхности кожи патогенов. Полная смена эпидермиса осуществляется за 22 дня с момента образования на базальной мембране до рогового слоя. На этом факте основан минимальный курс применения системных антибактериальных препаратов. Дерма состоит из коллагеновых и эластиновых волокон, основного вещества, клеток (фиброциты, мастоциты), эпидермальных образований (волосных фолликулов, мышцы подниматели волос, сосуды, нервы, сальные и потовые железы). У кошек основная масса тучных клеток (мастоцитов) сосредоточена в слизистой оболочке респираторного тракта, а общее количество значительно превышает количество мастоцитов у собак, поэтому многие аллергические реакции у кошек происходят с затрагиванием в патологический процесс органов дыхательной системы (например, астма кошек)

Гиподерма, она же жировая ткань, в настоящее время в гуманной медицине признана органом эндокринной системы, так как, у людей она синтезирует значительное количество различных гормонов. У животных подобные исследования находятся в стадии развития. Но некоторые аспекты уже известны и подтверждены научно.

bb1

Гиподерма состоит из клеток жировой ткани – адипоцитов и выполняет многие функции (защитная функция, накопительная, энергетическая, теплоизоляционная, эндокринная). При ожирении происходит разрост и увеличение адипоцитов, они же вырабатывают ряд гормонов в частности лептин, который отвечает за чувство насыщения, при ожирении нарушается его восприятие и трансформация. При возникновении ожирения у кошек, возникает опасность развития сахарного диабета второго типа. У собак ожирение обуславливает гипергликемию натощак.

Помимо лептина, адипоциты продуцируют фактор некроза опухоли альфа, являющимся воспалительным цитокином. ФНО-альфа индуцирует

сильную местную воспалительную реакцию благодаря усилению синтеза ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, интерферона, активации лейкоцитов; увеличивает проницаемость капилляров. Возникает «аутоимунное» воспаление в подкожной жировой клетчатке.

Для возникновения “целлюлита кошек” необходимо наличие избыточного жирового депо, а также толчком для его возникновения должны послужить некотрые факторы, например, покусы, травмы, наложение послеоперационных швов. Клинически целлюлит кошек проявляется в виде горячего разлитого воспаления подкожной жировой клетчатки, незаращении швов, отека и уплотнения вокруг швов. При цитологии материала из раневой поверхности как правило не вявляют микроорганизмов, могут обнаруживаться нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, эритроциты

Специфическое лечение для кошек пока не разработано. Рекомендовано похудение животного (диетотерапия, физические нагрузки), системно ГКС/иммуносупрессанты.

bb2

bb3Клинический случай. Кот британской породы, четыре года, кастрирован, поступил в клинику на прием к хирургу с жалобой владельцев на то что у животного не заживают послеоперационные швы, наложенные в другой клинике после покуса собаками. Лечение ранее заключалось в назначении антибиотиков и мазей, что не давало эффекта. Животному были отобраны анализы крови (клинический, биохимический), проведено УЗИ органов брюшной полости, цитологическое исследование материала с раневой поверхности, культуральное исследование. По результатам обследований был исключен общий воспалительный и септический процесс. По результату клинического анализа крови отмечалась эозинофилия, лейкопения. По результатам культурального исследования установлен рост Esherichia coli. Было принято решение о стационарном лечении животного с применением ГКС (дексаметазона) в дозе 1 мг/кг, системного антибиотика (Кобактан 1мл/10кг Х 1), наружных обработок раствором Хлоргексидина, кремом на основе сульфатиазола. С момента начала лечения до окончательного выздоровления прошло 20 дней. На данный момент пациент полностью поправился.

Автор статьи: Бабурова Юлия Дмитриевна 

Комментарии запрещены.